26 abril - 1 maio 2015
Boston, Estados Unidos
Apesar do controle a longo prazo da replicação, o HIV persiste como DNA integrado silenciado na memória das células T CD4, e possivelmente em outros reservatórios celulares, incluindo células ingênuas e macrófagos. Um baixo nível de reabastecimento do reservatório através de ciclos de replicação limitada, poderia também contribuir para a persistência, pelo menos em alguns doentes. A cura para a infecção do HIV só vai ocorrer se essas barreiras forem invertidas, ou se a capacidade de controlar o HIV indefinidamente for melhorada.
Um número de intervenções promissoras que podem inverter a infecção latente foram identificados, e a prova de que tais drogas afetam a transcrição de HIV in vivo foram fornecidas em ensaios clínicos pilotos. A observação de que alguns pacientes tratados durante o controle da infecção primária tiveram um durável controle da replicação do HIV após interrupção da terapia sugere respostas que o hospedeiro pode ser manipulado, o que levaria a uma cura funcional. O caminho daqui para a frente vai exigir uma compreensão detalhada dos mecanismos de latência viral que poderiam levar à identificação de novos medicamentos, e um melhor conhecimento da plasticidade e dinâmica dos principais reservatórios de células HIV: células CD4 T e macrófagos.
O papel do microambiente do tecido tem de ser reforçado com a grande ajuda de modelos de primatas não humanos. No Keystone Simpósios 2015, reunião sobre Mecanismos da Persistência do HIV: Implicações para uma cura, especialistas de dentro e fora do campo do HIV apresentaram os resultados dos avanços recentes sobre mecanismos imunes e estratégias terapêuticas que possam conduzir a cura do HIV.
Segue o link:
http://www.globaleventslist.elsevier.com/events/2015/04/mechanisms-of-hiv-persistence-implications-for-a-cure/
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