Quatro Grandes Idéias Sobre HIV / AIDS que Oferecem Esperança de Encontrar uma Vacina

23 de novembro de 2017, 9h4 da manhã, EST

O HIV continua a ser um dos desafios de saúde mais difíceis do continente. Progressos tremendo estão sendo feitos para entender o vírus, os mecanismos imunológicos que contribuem para o seu controle e para novos medicamentos anti-retrovirais e vacinas a serem desenvolvidas para tratar e prevenir o HIV.

Mas ainda há muito a fazer para superar a devastação econômica e de saúde da epidemia. Pesquisadores africanos têm realizado pesquisas de ponta para contribuir para resolver esses problemas. A Rede Africana Sub-Sahariana para a Excelência em Pesquisa de TB / HIV tem estado na vanguarda desta pesquisa e forneceu algumas idéias importantes sobre como o vírus se espalha, bem como os mecanismos imunológicos que permitem que algumas pessoas controlem o vírus sem medicamentos anti-retrovirais.

Este conhecimento pode ser traduzido em vacinas eficazes ou outras intervenções inovadoras para prevenir a propagação do vírus ou para obter uma cura funcional onde as pessoas possam viver sem medicamentos anti-retrovirais pelo menos por um tempo.

Embora os objetivos de uma vacina ou cura permaneçam evasivos, a pesquisa que está sendo feita faz com que esses objetivos pareçam cada vez mais prováveis.

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Os sistemas imunológicos são críticos

Uma importante base de nossa pesquisa , em colaboração com outros, tem sido em torno de entender quais mecanismos o corpo usa para controlar o HIV - particularmente na fase inicial da infecção.

Nossa pesquisa mostra que, dentro de algumas semanas, se tornam infectadas pelo HIV, quase todas as pessoas têm uma resposta imune muito robusta através de células conhecidas como linfócitos T citotóxicos ou células T CD8 assassinas . Essas células são capazes de suprimir parcialmente o HIV.

Mas, quando a maioria das pessoas está exposta ao vírus, seus sistemas imunológicos são principalmente desviados para responder às regiões do HIV que são altamente variáveis. Isso permite que o vírus mude facilmente para escapar do reconhecimento imunológico.

As células T CD8 assassinas produzidas durante a fase aguda também são altamente defeituosas . Eles ficam exaustos e morrem facilmente, o que permite que o vírus persista.

Mas descobrimos um toque interessante. Algumas pessoas têm uma maquiagem genética que facilita o desenvolvimento de respostas imunes de células T assassinas CD8 muito boas. Esses indivíduos raros podem controlar o vírus sem medicamentos anti-retrovirais. Estas são também algumas pessoas que parecem controlar o vírus sem usar células T assassinas CD8, e estamos em busca dos mecanismos que controlam o vírus em tais indivíduos.

Esta pesquisa inovadora é vital porque a compreensão de como o sistema imunológico é capaz de controlar o vírus - seja por células T assassinas ou por outros mecanismos - pode levar a vacinas ou curas eficazes para o HIV.

O HIV evade ou se adapta à pressão imune

Nosso trabalho mostrou que o HIV é muito hábil em evadir as respostas imunes do organismo ao vírus. A principal maneira de fazer isso é desenvolvendo mutações que permitem que o vírus não seja reconhecido pelo sistema imunológico de uma pessoa. Ao mesmo tempo, continua a se replicar e se reproduzir.

Nosso trabalho mostra que, embora esta fuga imune seja comum, em alguns casos, o vírus desenvolve mutações que a danificam, tornando-se incapaz de continuar a replicar de forma eficiente .

We have identified some of the regions of virus that are vulnerable that cripple the virus if it is targeted by the immune system. These regions of viral vulnerability could be included in HIV vaccines so that the body makes an immune response against these regions of the virus ensuring that the immune system cripples the virus. This may be an effective way to make an HIV vaccine or achieve natural control of the virus in those already infected.

Mas esse não é o fim da história. Há uma outra complicação porque também descobrimos que o vírus pode adquirir novas mutações que restauram sua capacidade de replicar de forma eficiente. Mas pensamos que pode haver maneiras de bloquear ou limitar a fuga. As regiões virais de vulnerabilidade que identificamos podem ser boas candidatas para vacinas destinadas a desativar a replicação de vírus.

Fatores genéticos e virais importam

Existe uma grande variabilidade na progressão da doença do HIV.

Sem terapia anti-retroviral, a maioria das pessoas infectadas pelo HIV desenvolve AIDS completo em 10 anos. Mas algumas pessoas sucumbem mais rapidamente, dentro de dois anos. Há também um grupo raro de indivíduos conhecidos como controladores de elite que demonstraram viver com HIV por mais de 20 anos com carga viral quase indetectável e sem desenvolver AIDS.

Nosso grupo e outros mostraram que a variabilidade na progressão da doença pode ser explicada por diferenças nos fatores genéticos que governam a resposta imune.

Algumas pessoas estão naturalmente equipadas com uma melhor maquiagem genética que lhes permite desenvolver uma resposta imune muito boa que pode combater o vírus e controlá-lo. Mas em quase todos os casos, uma resposta imune robusta e boa, eventualmente, leva a escape imune no vírus, o que significa que o vírus adquire mudanças que permitem esconder do sistema imunológico.

Mas algumas dessas mutações podem prejudicar o vírus .

As pessoas infectadas com o HIV, mas com respostas imunes superiores - ou com um vírus que foi prejudicado pelo sistema imunológico, acabam vivendo vidas saudáveis ​​e longas sem medicamentos anti-retrovirais.

Esse tipo de conhecimento é muito útil para o desenvolvimento potencial de vacinas.

A influência de fatores genéticos virais

Uma das características definidoras da epidemia de HIV / AIDS é que existem múltiplas cepas genéticas (conhecidas como subtipos ou clados) espalhadas de maneira desigual em todo o mundo.

Demonstrámos que algumas regiões do HIV diferem na atividade biológica de acordo com os subtipos de HIV, e essas diferenças são consistentes com as diferenças relatadas nas taxas de progressão da doença.

Por exemplo, nosso trabalho mostra que existem características na região Gag (uma parte específica do vírus HIV) que fazem os subtipos B e D capazes de replicar de forma mais eficiente do que os subtipos A e C, o que pode explicar por que os subtipos B e D estão associados com progressão mais rápida da doença em comparação com A e D em alguns estudos populacionais.

Paradoxalmente, parece que os subtipos que se replicam de forma menos eficiente como A e C são mais bem sucedidos em infectar mais pessoas, talvez porque as pessoas infectadas vivem mais tempo com esses vírus.

O trabalho ajuda a explicar como o HIV afeta a taxa de progressão da doença em indivíduos e como em epidemias gerais se espalham e mudam ao longo do tempo. Este tipo de conhecimento é importante para prever a propagação de epidemias e como combater os surtos para que eles não causem um sofrimento maciço, como foi o caso do HIV e vírus como Ebola.

https://theconversation.com/four-big-insights-into-hiv-aids-that-provide-hope-of-finding-a-vaccine-86736

CB

Juluca, o Primeiro Regime de Duas Drogas Aprovado pela FDA

21 de novembro de 2017


Pela primeira vez, a US Food and Drug Administration (FDA) aprovou um regime de tratamento do HIV que contém apenas dois anti-retrovirais (ARVs), em vez dos três ou mais medicamentos padrão. Juluca (dolutegravir / rilpivirine), uma combinação de drogas de ViiV Healthcare e Janssen, é aprovada como uma nova opção para pessoas com HIV que foram reprimidas por vírus em seu atual regime ARV por pelo menos seis meses.

Além disso, indivíduos que consideram Juluca não devem ter história de falha no tratamento do HIV e sem mutações virais conhecidas associadas à resistência a qualquer das drogas no regime.

Este regime é uma opção para aqueles que procuram evitar os inibidores de transcriptase reversa de nucleósidos / nucleotídeos (NRTIs). O dolutegravir de ViiV, que é vendido individualmente sob a marca Tivicay, é um inibidor de integrase. A rilpivirina de Janssen, vendida sob a marca Edurant, é um inibidor de transcriptase reversa não-nucleósido (NNRTI). Tivicay em particular é apreciado porque está associado a uma baixa taxa de resistência a medicamentos emergentes - também conhecida como uma barreira alta à resistência - entre aqueles tratados com ARV.

A aprovação da FDA baseia-se em dois ensaios clínicos idênticos, SWORD 1 e 2 , que incluíram 1.024 pessoas com HIV que inicialmente receberam tratamento ARV bem-sucedido. Os resultados desses estudos foram relatados em fevereiro na Conferência de Retrovírus e Infecções Oportunistas de 2017 (CROI) em Seattle. Os participantes foram randomizados para permanecer em seu regime atual ou mudar para os componentes de Juluca. Aqueles que tomaram o regime de duas drogas tiveram a mesma taxa de supressão viral após 48 semanas (95 por cento) como aqueles que permaneceram em seu regime inicial.

Na semana 48, 0,6 por cento das pessoas do grupo de duas drogas apresentaram uma carga viral superior a 50, indicando uma falha virológica, em comparação com 1,2 por cento daqueles que permaneceram em seu regime original.

Os eventos de saúde adversos mais comuns entre aqueles que tomaram Juluca foram diarréia e dor de cabeça, cada um relatado por 2% dos participantes.

Menos drogas em um regime de tratamento do HIV devem significar menos toxicidade, pelo menos na teoria. Pesquisas futuras devem indicar se o regime de duas drogas realmente confere uma vantagem de segurança a longo prazo em relação aos regimes, incluindo três ou mais ARVs, em particular no que diz respeito à saúde dos ossos e dos rins.


https://www.poz.com/article/fda-approves-juluca-first-twodrug-hiv-regimen


CB

Seminário STEPS: Pesquisa Européia Sobre a Cura do HIV

Gus Cairns

Publicado em 16 de novembro de 2017

Uma cura para o HIV quase inevitavelmente precisaria envolver uma vacina para melhorar a habilidade natural do organismo para controlar o HIV, um seminário sobre pesquisa europeia sobre cura do HIV, ouvido recentemente. O seminário STEPS, realizado pelo Grupo Europeu de Tratamento da AIDS (EATG) antes da 16ª Conferência Europeia sobre AIDS (EACS) em Milão no mês passado, também ouviu isso, nas palavras de Giulio Maria Corbelli, presidente do EATG e presidente do Conselho Consultivo da Comunidade Européia, "A pesquisa de cura nos lembra a importância do envolvimento do paciente desde as primeiras fases do desenvolvimento do tratamento e prevenção".

A cura: um objetivo indescritível

Giulia Marchetti da Universidade de Milão abriu o seminário com uma introdução geral às vacinas contra o HIV, e particularmente às terapêuticas.

Ela chamou a atenção para um paradoxo desconfortável na cura do HIV. Por um lado, existem casos como o " Mississippi Baby " e os " pacientes de Boston ", onde alguém é tratado em poucas horas de infecção, ou onde os pacientes com câncer tinham o que parecia ser seu sistema imunológico inteiro substituído. Nesses casos, apesar dos repetidos ensaios que não conseguiram encontrar o menor vestígio de ADN do HIV enterrado dentro das células, o vírus voltou de algum lugar.

E, no entanto, temos o caso de Timothy Ray Brown, agora uma década no que parece ser uma cura . Nós temos controladores de elite , que parecem ser capazes de controlar a carga viral do HIV espontaneamente, e temos "controladores pós-tratamento", como os da coorte VISCONTI e os relatados pela Alemanha e França , que sugerem que algumas pessoas que recebem o início O tratamento pode, posteriormente, ser capaz de passar por períodos prolongados de tratamento. Estes foram casos espontâneos, e ainda não sabemos por que isso acontece com algumas pessoas e não com outros.

Em termos de tentar induzir deliberadamente o controle viral da terapia, conseguimos prolongar o período em que um punhado de pacientes pode ficar sem terapia sem recuperação viral em um teste de vacina terapêutica , embora outros tenham sido decepcionantes e tivemos tentadores resultados iniciais de vacinas e drogas em ensaios em animais e no tubo de ensaio que indicam a supressão viral sem drogas durante longos períodos, e até mesmo a cura completa, pode ser possível.

Correlações de eficácia - como sabemos o que funcionará?

No entanto, é quase impossível prever com antecedência qual abordagem pode funcionar. O Dr. Felipe Garcia do Hospital da Universidade de Barcelona também é um dos pesquisadores colaboradores da Aliança Européia de Vacinas contra o HIV .

Ele disse ao seminário: "O problema com as vacinas contra o HIV é que o que protege não é capaz de controlar e o que controla não é capaz de proteger".

O que ele queria dizer é que, por um lado, os chamados anticorpos e vacinas amplamente neutralizantes que os geram - vacinas com células B - podem bloquear completamente a infecção das células pelo HIV, mas tendem a perder eficácia rapidamente, pois o HIV geralmente é capaz de mutar o suficiente para desenvolver resistência a eles, embora um, PRO 140 , produziu supressão de carga viral sustentada por mais de um ano. As experiências com combinações de anticorpos de neutralização ampla pré-fabricados, inclusive de design inovador , mostraram maior eficácia em estudos de humanos e macacos, mas ainda eram anticorpos injetados passivamente, usavam drogas semelhantes: o desafio era produzir uma vacina que pudesse induzir o corpo fazê-los.

As vacinas que estimulam a resposta imune celular das células às vacinas contra células HIV-T - poderiam potencialmente gerar uma resposta imune muito mais duradoura ao HIV, mas até agora essa resposta foi muito fraca e muito estreita, pelo menos em estudos humanos, para produz mais do que uma ligeira redução na carga viral, tipicamente uma redução de três vezes a dez vezes (0,5 a um log) no tamanho do "reservatório" de células infectadas pelo HIV. Um teste em macacos produziu reduções de carga viral muito mais sustentadas na medida da produção de uma cura aparente em cerca de metade deles, mas esta vacina pode ser complicada para se adaptar aos humanos .

Garcia citou um modelo matemático que sugeriu que uma resposta imune teria que produzir uma diminuição contínua de dez mil vezes em células infectadas (4 logs) para produzir remissão ao longo da vida.

Ele acrescentou que um problema mais fundamental no projeto do teste de vacina era que ainda não possuíamos correlatos reais de imunidade. Ensaios que previram a eficácia em outras vacinas no passado - como a quantidade de interferão-gama produzida por células - não o fazem para vacinas contra o HIV. "Depois que uma resposta imune é validada por um julgamento", disse Garcia, " entãoposso dizer que é um substituto".

Correlatos de eficácia ou imunidade emergiram de ensaios clínicos em grande escala, disse ele. Mas o problema nas vacinas foi que os ensaios eram muito caros - o estudo RV144, o único estudo de fase III para encontrar a eficácia até agora, envolveu 16 mil participantes e custou 100 milhões de euros. Foram necessários múltiplos ensaios para encontrar uma vacina eficaz contra o HIV, e estima-se que mais de 35.000 voluntários serão necessários por ano para testes de vacinas contra o HIV na fase I-III em todo o mundo para atingir esse objetivo.

Uma maneira melhor é necessária para selecionar novas vacinas candidatas para o desenvolvimento, disse ele, e as vacinas terapêuticas ofereceram uma maneira de julgamentos não necessitaram de muitas pessoas. Mesmo assim, em um julgamento anterior em que ele estava envolvido, RISVAC02 , 3056 voluntários foram selecionados para encontrar 41 candidatos elegíveis, dos quais 30 já foram matriculados.

Finalmente, devido à falta de substitutos, atualmente os ensaios de vacinas devem ensaiar e analisar uma vasta gama de proteínas diferentes, caso um deles se torne o substituto crucial da eficácia. Em um estudo de vacinas de células dendríticas, Garcia foi o principal pesquisador, avaliou-se a atividade de mais de 50 mil moléculas.

Combinando abordagens

Tudo isso somou uma tarefa formidável para pesquisadores de vacinas. No entanto, ao combinar abordagens, as chances de gerar um "sucesso" quando se tratou de uma resposta imune verdadeiramente efetiva foram aumentadas.

Estratégias recentemente incluíram o seguinte:

• Agentes de reversão de latência, tais como antagonistas de PD-1, que prolongaram a resposta imune natural ao HIV e impediram o bloqueio do corpo no HIV no reservatório celular.
• As vacinas anti-HIV que se concentraram na geração de respostas imunes às partes específicas do vírus, poderiam poder mudar menos e descartar respostas menos relevantes.
• Combinando vacinas com citoquinas: são moléculas específicas de sinalização celular, como IL-15 e CXCR5, que são capazes de transportar vacinas e medicamentos em "locais santuários", como os folículos linfonodais onde o HIV é normalmente capaz de se replicar em células que estão protegidas da vigilância do sistema imunológico.
• Vacinas de células dendríticas.

Garcia tomou um interesse particular no último. Ele explicou: "As células dendríticas são a primeira linha de defesa na infecção. Eles capturam moléculas estranhas e as apresentam para células do sistema imunológico como antígenos. Você precisa segmentar células dendríticas, porque se essas células não dizem ao corpo "você está infectado", o corpo não sabe disso.

"O problema com o HIV é que desenvolveu um loop em sua membrana que permite que vírus vivos inteiros se liguem à célula dendrítica, que os transporta para os gânglios linfáticos como um" Cavalo de Tróia ". Mas isso significa que, se desenvolvermos uma vacina que se associe a células dendríticas, poderia gerar uma forte resposta imune celular nos gânglios linfáticos, que é onde precisa ser ".

A European HIV Vaccine Alliance é um consórcio de 39 parceiros de onze países da Europa mais quatro na África subsaariana e nos EUA. Está buscando várias estratégias de vacinas preventivasdiferentes , incluindo vetores virais melhorados , versões modificadas de proteínas de envelope de HIV e vacinas de células dendríticas.

Garcia é também um investigador principal no consórcio HIVACAR de 14 locais. Isto envolve três diferentes terapêuticaestratégias de vacinas que serão usadas em pessoas HIV positivas separadamente e em combinação. Em primeiro lugar, serão desenvolvidos antígenos de vacinas que são direcionados não apenas para as partes conservadas do vírus (iHIVARNA), mas também projetados com o perfil de genes do próprio vírus HIV específico (HIVACAR - vacinas verdadeiramente individualizadas). Em segundo lugar, as vacinas serão seguidas de injeções de anticorpos amplamente neutralizantes. Em terceiro lugar, moléculas de ARN messenger (já utilizadas como drogas experimentais para o câncer) serão injetadas após os antígenos e anticorpos do HIV. Estes serão utilizados para sensibilizar células dendríticas para os antígenos do HIV e estimular ainda mais uma resposta imune que - esperará - matar as células infectadas pelo HIV em locais santuários que outras estratégias não conseguiram fazer.

E estes componentes da vacina serão todos intranodicamente - isto é, injetados em gânglios linfáticos individuais - com a esperança de que a vacinação direta no local de integração e replicação do HIV irá iniciar uma resposta imune mais forte ao HIV que, espera-se , reduzirá a replicação do HIV até o ponto em que os indivíduos podem ser retirados da terapia anti-retroviral.

Os protocolos HIVACAR estão em ensaios de fase I / II - isto é, avaliados quanto à segurança e imunogenicidade - e as estratégias mais promissoras serão levadas adiante para ensaios de dosagem - com resultados esperados em 2021.

Outras abordagens

O simpósio Cure também contou com o julgamento RIVER , parte do consórcio britânico CHERUB . Este estudo combina combinações de inoculações iniciais com vacinas baseadas em vetores com doses subsequentes dos medicamentos denominados inibidores de HDAC para verificar se as duas estratégias funcionam melhor juntas. Os inibidores de HDAC, que despertaram as células do reservatório de HIV quiescentes, estavam entre os primeiros fármacos experimentados como agentes de cura do HIV, mas enquanto eles reverteram a latência viral , eles não produziramuma diminuição útil no tamanho do reservatório viral. Espera-se que, ao estimular o sistema imunológico a reconhecer o vírus que é produzido pelas células do reservatório 'woken', essa diminuição será alcançada. RIVER envolve 50 voluntários em seis sites na Inglaterra e deve anunciar resultados no próximo ano.

O simpósio também ouviu uma atualização sobre a coorte ICISTEM de pacientes com câncer que receberam transplantes de medula óssea (a abordagem de cura semelhante à de Timothy Ray Brown e os pacientes de Boston), mas isso tem sido amplamente relatado em nosso resumo do HIV Simpósio de cura na conferência IAS em julho deste ano.

Envolvendo a comunidade

Finalmente, como Felipe Garcia contou no simpósio, nenhuma pesquisa de cura para o HIV está completa, a menos que envolva a colaboração da comunidade e a pesquisa sobre o impacto psicossocial dos estudos de cura.

"Qualquer abordagem terapêutica inovadora na infecção pelo HIV tem consequências éticas, econômicas e psicossociais", afirmou.

"No HIVACAR, será realizado um estudo detalhado sobre esses aspectos, envolvendo participantes no ensaio clínico e maior comunidade de pessoas vivendo com HIV. Os resultados serão divulgados às pessoas que vivem com o HIV, aos decisores políticos e ao público em geral na Europa para informar melhor suas futuras decisões ".

Fred Verdult é uma pessoa vivendo com HIV na Holanda que usou sua experiência em publicidade e marketing para realizar uma série de pesquisas de opinião da comunidade e eventos publicitários para pesquisa de cura do HIV e seu potencial.

Ele apresentou os resultados de uma pesquisa que mostrou que 72% de um grupo de 457 pessoas com HIV sentem que seria "muito importante" para eles pessoalmente, se houvesse uma cura para o HIV e apenas 6% achavam que não seria importante. Quando perguntado qual era a maior desvantagem de viver com o HIV, de longe o mais amplamente citado (91%) era o risco de possíveis efeitos adversos para a saúde no futuro - efeitos colaterais devido a terapia anti-retroviral de longo prazo ou problemas de saúde devido a infecção crônica. Menos pessoas citaram efeitos adversos reais no momento, mas ainda eram uma consideração para a maioria (66%), como era o risco ou a ansiedade de infectar alguém (também 66%).

Verdult disse que a questão de quando interromper o tratamento continuou sendo um importante problema ético na pesquisa de cura do HIV - um dilema já sendo considerado por ICISTEM. Mas também houve desigualdades envolvidas. Éticamente, se fosse necessário escolher quais pessoas deveriam se beneficiar primeiro com uma cura para o HIV, ele deveria ser logicamente pessoas cronicamente infectadas que sofreram a maioria por anos com imunossupressão e terapia sub-ótima de HIV ("Primeiro em primeiro lugar"). No entanto, estas foram provavelmente as pessoas mais difíceis de curar, portanto, com a exceção dos pacientes com câncer, a pesquisa de cura concentrou-se principalmente nas pessoas infectadas mais recentes com sistemas imunes intactos ("Último em primeiro lugar"). Isso foi justo, ele perguntou.

Finalmente, há a questão de que o tratamento como prevenção e profilaxia pré-exposição (PrEP) pode ser o ponto de sucesso na produção de grandes reduções na incidência de HIV em todo o mundo. Se o fizesse, o interesse científico e dos financiadores em pesquisas de cura poderia diminuir. Ele pediu um passo a passo no ritmo da pesquisa de cura agora, para não perder uma "janela de oportunidade".

https://www.aidsmap.com/European-Cure-Review-concentrates-on-HIV-therapeutic-vaccines/page/3191057/

CB

Cientistas Decodificam Detalhes Antes Desconhecidos Sobre Como o HIV Invade as Células para Propagar-se

Publicado9 de novembro de 2017, 9:16 

Washington DC : uma equipe de cientistas decodificou detalhes previamente desconhecidos sobre o processo pelo qual o HIV invade células para propagar-se. Os achados podem oferecer uma nova via para drogas para combater o vírus.

Uma parte fundamental do sucesso do HIV é um pequeno truque desagradável para propagar-se dentro do corpo. Uma vez que o HIV infectou uma célula, força a célula a fazer uma pequena cápsula fora de sua própria membrana, preenchida com o vírus. A cápsula pende-se - um processo chamado "brotação" - e flutua para infectar mais células. Uma vez dentro de outra célula desavisada, o revestimento da cápsula desmorona e o RNA do HIV começa a funcionar.

A equipe, incluindo vários estudiosos da Universidade de Chicago, sabia que o brotamento envolve um complexo de proteína do HIV chamado proteína Gag, mas os detalhes do processo molecular eram obscuros.

"Por um momento, nós tivemos uma idéia do que a estrutura final reunida parece, mas todos os detalhes no meio permaneceram em grande parte desconhecidos", disse o autor correspondente, Gregory Voth.

Uma vez que foi difícil obter um bom instantâneo de nível molecular do complexo protéico com técnicas de imagem, a Voth e sua equipe construíram um modelo de computador para simular o Gag em ação. As simulações permitiram que eles ajustassem o modelo até chegarem às configurações mais prováveis ​​para o processo molecular, que foi então validado por experimentos no laboratório de Jennifer Lippincott-Schwartz no National Institutes of Health e no Instituto Médico Howard Hughes, Janelia Research Campus.

Eles construíram um modelo de partes faltantes do complexo de proteína Gag e ajustaram-no até que pudessem ver como as proteínas se juntam aproveitando a infraestrutura celular em preparação para o processo de brotação.

"Realmente demonstra o poder da computação moderna para simular vírus", disse Voth. "A esperança é que, uma vez que você tenha um calcanhar de Aquiles, você possa fazer uma droga para parar a acumulação de Gag e espero que cesse a progressão do vírus".
A equipe planeja estudar as estruturas das proteínas Gag na cápsula do vírus HIV depois de brotar, disse ele.

O estudo foi publicado em Proceedings of the National Academy of Sciences.

http://www.deccanchronicle.com/lifestyle/health-and-wellbeing/091117/scientists-discover-how-hiv-hacks-

cells.html

CB