segunda-feira, 19 de novembro de 2018

A latência do HIV difere entre os tecidos do corpo

15 DE NOVEMBRO DE 2018 - PLOS

Mecanismos que regem a transcrição e latência do HIV diferem no intestino e no sangue, segundo um estudo publicado no jornal PLOS Pathogens por Steven Yukl do San Francisco Veterans Affairs Medical Center e da Universidade da Califórnia, em San Francisco, e seus colegas. . Segundo os autores, as descobertas poderiam informar novas terapias destinadas a curar o HIV.
Os medicamentos anti-retrovirais disponíveis prolongam significativamente a expectativa de vida das pessoas que vivem com o HIV. No entanto, o vírus pode escapar das defesas do hospedeiro e do tratamento com drogas, estabelecendo uma infecção reversivelmente silenciosa nas células imunes que produzem uma proteína chamada CD4 (isto é, células T CD4 +). Essa infecção latente, caracterizada por transcrição inativada do HIV, representa a principal barreira para a cura. Embora grande parte da pesquisa até hoje tenha destacado a importância das células T CD4 + no sangue como reservatórios para o HIV latente, está se tornando cada vez mais aparente que o intestino pode desempenhar um papel integral como um importante reservatório de tecido para o vírus. Para comparar os mecanismos que inibem a transcrição do HIV no intestino e no sangue,
Os pesquisadores descobriram que diferentes mecanismos bloqueiam a transcrição do HIV e subjazem a latência do HIV nas células T CD4 + no sangue e no intestino. Além disso, os resultados sugerem que o reto pode ser enriquecido para células infectadas de forma latente, ou células em um estado mais profundo de latência. Essas diferenças nos bloqueios para a transcrição do HIV são importantes a considerar na concepção de terapias que visam a interromper a latência do HIV em todos os compartimentos do tecido. Em particular, as células infectadas no reto podem ser menos suscetíveis a agentes projetados para reverter a latência ou podem exigir diferentes tipos de terapias.

https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-11/p-hld110818.php

CB

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